Вирус-бактериофаг, у которого впервые была обнаружена чувствительность к бактериальным белкам.
Учёные обнаружили у вирусов способность распознавать вещества, которые помогают им заражать нужные клетки. Это можно использовать для «обмана» этих патогенов и разработки противовирусных препаратов.
Вирусные частицы могут продолжительное время присутствовать в организме, не вызывая заболевания. Но в определённый момент вирус атакует клетки заражённого организма и начать активно реплицироваться (размножаться). Так происходит, к примеру, с распространённым герпес-вирусами. Как только иммунитет ослабляет хватку, вирус начинает проявлять себя в виде "простуды".
Исследователи из Университета Мэриленда в Балтиморе (UMBC) считают, что вирусы "решают приступать к захвату организма", исходя из информации, которую они получают из окружающей среды.
Это значит, что вирусы, вероятно, способны обрабатывать информацию, которую получают о клетках-хозяевах. Выводы учёных важны с точки зрения разработки противовирусных препаратов — возможно, это открытие можно будет использовать для "обмана" вирусных частиц.
Вирус внезапно превратился из убийцы в защитникачитайте также
Способность вируса ощущать своё окружение, включая вещества, которые вырабатывает организм, добавляет "ещё один уровень сложности во взаимодействие вируса и хозяина", говорит Иван Эрилл, профессор биологических наук из UMBC и старший автор нового исследования.
Новая работа была сосредоточена на бактериофагах — вирусах, поражающих бактерии. Для краткости их также именуют фагами.
Фаги, использованные в исследовании, могут заразить своих хозяев только тогда, когда на поверхности бактериальных клеток есть специальные "отростки" — пили и жгутики — которые помогают бактериям двигаться и спариваться.
Формирование этих придатков контролирует белок под названием CtrA, который вырабатывают бактерии.
Новое исследование показывает, что многие фаги, поражающие бактерии через пили и жгутики, имеют в своей ДНК участки, к которым может прикрепляться белок CtrA — так называемые сайты связывания.
Особенно удивительно, что геномный анализ показал наличие подобных сайтов связывания CtrA у разных типов бактериофагов, а не только у одного вида или даже рода вирусов. Но всем им для заражения клетки необходимо наличие пилей или жгутиков у хозяина.
Авторы решили, что это не может быть совпадением.
Они считают, что вирусам было выгодно научиться определять содержание белка CtrA в окружающем пространстве. Это фактически является для вируса прямым сигналом к действию (заражению клетки).
Вероятно, такая способность "изобреталась" патогенами несколько раз на протяжении эволюции разными фагами, заражающими разные бактерии.
Когда дальнеродственные виды демонстрируют схожую черту, это называется конвергентной эволюцией — и это указывает на то, что такая черта определённо приносит некую ощутимую пользу "изобретателю".
"Здесь был вирус": патогены отправляют друг другу сообщениячитайте также
Последствия этого открытия особенно интересны для медиков. Если подобное "умение" есть у вирусов, которые заражают другие организмы, в частности, людей, то это можно использовать для обмана патогенов.
Тут стоит пояснить, что процесс заражения схож с военным походом. Подготовка к потенциальной битве за клетку истощает ресурсы вируса.
Сотрудники лаборатории UMBC уже начали искать у фагов рецепторы, которые позволяют им почувствовать изменения в жизни бактерий. Более того, исследователи заявляют, что уже нашли несколько любопытных участков.
В какой-то мере может быть неприятно осознавать, сколько информации на самом деле могут собрать вирусы о своих жертвах, чтобы заразить их. Однако это открытие также открывает возможности для новых методов лечения.
Зная, что вирус "прислушивается" к определённому сигналу, учёные могут разработать способ его обмануть, заменив настоящий сигнал искусственным.
Однако такие разработки пока являются теоретическими. Пока что исследователи лишь начинают понимать, насколько активно вирусы "следят за нами", и как именно они это делают.
Новое исследование было опубликовано в издании Frontiers in Microbiology 19 августа 2022 года.
